O pé diabético é definido como infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e variados graus de doença arterial periférica nos membros inferiores. É uma das complicações com maior impacto funcional da doença — e, na maior parte dos casos, prevenível com rastreio sistemático.
A patogênese é multifatorial, mas dois eixos dominam: a neuropatia diabética e a doença arterial periférica. Compreender como cada mecanismo contribui para a úlcera é o primeiro passo para reconhecer precocemente o paciente em risco.
Neuropatia e isquemia — os dois pilares
Como a lesão neural e a doença vascular convergem para a úlcera
Polineuropatia Simétrica Distal — a forma mais comum
Compromete progressivamente diferentes tipos de fibras nervosas, com repercussões clínicas distintas em cada subtipo:
A disfunção autonômica completa o quadro: a anidrose resulta em pele ressecada e fissurada, criando portas de entrada para colonização bacteriana.
A úlcera do pé diabético forma-se principalmente pelo uso de calçados inadequados associado ao edema crônico de membros inferiores, sobre uma região com insensibilidade protetora perdida. O paciente continua deambulando sem perceber o trauma repetitivo — e a lesão progride silenciosamente.
Doença Arterial Periférica — agravante e deflagradora
A aterosclerose acelerada pelo diabetes gera hipóxia tecidual e retardo cicatricial. A doença arterial periférica pode tanto deflagrar uma ulceração isquêmica primária quanto complicar uma úlcera neuropática preexistente, convertendo-a em lesão mista de pior prognóstico.
Pé de Charcot — quando o osso colapsa
Neuro-osteoartropatia diabética: diagnóstico que não pode ser perdido
A sequência fisiopatológica combina três elementos: insensibilidade + área de pressão anormal + processo inflamatório local. O resultado é uma cascata de osteólise, fraturas e deformidades progressivas que podem culminar em colapso arquitetural irreversível do pé.
O Pé de Charcot em fase aguda apresenta edema, hiperemia e hipertermia unilateral do pé em paciente com neuropatia diabética — frequentemente sem dor. O erro clássico é confundir com celulite ou trombose venosa profunda e postergar o diagnóstico, permitindo progressão para colapso irreversível.
Como examinar — do rastreio ao risco vascular
Todo diabético deve ser avaliado anualmente; com alteração sensitiva, em toda consulta
Avaliação Neurológica
O instrumento central é o monofilamento de Semmes-Weinstein de 10g, que avalia o limiar de sensibilidade protetora plantar. Deve ser complementado por pelo menos um dos seguintes:
Diapasão 128 Hz
Avalia sensibilidade vibratória (fibras grossas). Aplica-se sobre a cabeça do primeiro metatarso e a face dorsal do hálux. Redução da percepção vibratória indica comprometimento de fibras Aβ.
Reflexo Aquileu
A hiporreflexia ou arreflexia aquiliana é marcador precoce de polineuropatia simétrica distal. Deve ser pesquisada rotineiramente com o martelo de reflexos.
Teste com pino (neurotip) — pinprick sensation
Avalia sensibilidade dolorosa superficial (fibras finas). Complementa a avaliação quando os demais testes são inconclusivos.
Índice Tornozelo-Braquial
Após a palpação dos pulsos pedioso e tibial posterior, o próximo passo é o índice tornozelo-braquial, obtido com Doppler pela razão entre a maior pressão sistólica do tornozelo e a maior pressão sistólica das artérias braquiais.
Solicitar em pacientes com sinais ou sintomas de vasculopatia periférica e em todos os pacientes diabéticos acima de 50 anos, independentemente de sintomas.
Classificação de risco — quem acompanhar e como
Determina frequência de seguimento e encaminhamentos necessários
| Categoria | Características | Seguimento | Conduta |
|---|---|---|---|
| 0 | Sem perda sensitiva periférica, sem doença arterial periférica | Anual | Orientações de autocuidado |
| 1 | Perda sensitiva periférica ± deformidade estrutural | 3–6 meses | Calçado especial e palmilha de descarga de pressão |
| 2 | Doença arterial periférica ± perda sensitiva periférica | 3–6 meses | Encaminhar ao cirurgião vascular |
| 3 | Histórico de úlcera ou amputação prévia | Mensal | Equipe multidisciplinar |
Da prevenção ao tratamento da úlcera infectada
Medidas gerais, curativos e estratificação da infecção
Medidas Gerais
Controle glicêmico e pressórico
Base de toda prevenção. A hiperglicemia sustentada acelera a progressão da neuropatia e da aterosclerose periférica.
Cessação do tabagismo
Potencializa a doença arterial periférica e compromete a cicatrização tecidual. Deve ser abordado em toda consulta.
Orientações de autocuidado
Não deambular descalço. Autoexame diário dos pés. Calçados adequados com palmilhas de descarga de pressão. Hidratação cutânea para prevenção de fissuras.
Manejo da Úlcera e Classificação da Infecção
Na presença de úlcera, o curativo de escolha é em compressa úmida. Antissépticos tópicos devem ser evitados — são citotóxicos para o tecido de granulação e retardam a cicatrização.
Na infecção moderada a grave, a pesquisa de osteomielite é mandatória. O probe-to-bone test — introdução de estilete metálico na úlcera até tocar estrutura óssea — tem alta especificidade. A ressonância magnética é o exame de imagem com maior acurácia diagnóstica.
Fluxo de avaliação na consulta
⚡ Abordagem sistemática do pé diabético
O pé diabético não começa com a úlcera — começa com a insensibilidade que ninguém percebeu, o calo que ninguém tratou e o calçado que ninguém orientou a trocar.
Referências
- Armstrong DG, Boulton AJM, Bus SA. Diabetic Foot Ulcers and Their Recurrence. N Engl J Med. 2017;376(24):2367-2375.
- Schaper NC et al. Practical Guidelines on the Prevention and Management of Diabetic Foot Disease (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev. 2020.
- Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2022. Clannad Editora Científica.
- Frykberg RG et al. Diabetic Foot Disorders: A Clinical Practice Guideline. J Foot Ankle Surg. 2006;45(5 Suppl):S1-66.